意大利佛羅倫薩大學研究人員最近發現杜氏肌營養不良癥的發病機制，利用藥物干預這一機制可能有利于控制這種疾病的發展。
　　在正常情況下，如果肌肉發生損傷，一種特殊干細胞會去修補，這種細胞名為成肌細胞。在杜氏肌營養不良癥患者體內，這些干細胞無法生成新的肌肉組織，而是生成纖維組織，導致肌肉纖維化。佛羅倫薩大學生物化學教授保羅·布魯尼及其研究小組研究發現，一種名為鞘氨醇1-磷氨醇的特殊分子與不同受體的結合，決定了成肌細胞是否能生成正常肌肉組織。這些受體分布于細胞表面，一旦它們與鞘氨醇1-磷氨醇分子結合就能“指令”成肌細胞的發育方向。例如，鞘氨醇1-磷氨醇同受體S1P2結合，即向成肌細胞發出生成肌肉組織的信號；如果鞘氨醇1-磷氨醇同受體S1P3結合，成肌細胞則向著纖維化組織的方向發展。研究人員表示，在了解這一機制的基礎上，如果能利用藥物阻止受體S1P3增加，就有可能防止肌肉纖維化，從而開發出控制杜氏肌營養不良癥以及其他肌肉病變的新方法。